Poruchy hydratace Poruchy hydratace a efektivní osmolality a efektivní osmolality

(1)

Poruchy hydratace Poruchy hydratace a efektivní osmolality a efektivní osmolality

A. Kazda A. Kazda

Katedra klinické biochemie IPVZ, Praha Katedra klinické biochemie IPVZ, Praha a ÚKBLD 1. LF UK a VFN Praha

a ÚKBLD 1. LF UK a VFN Praha

A. Kazda A. Kazda

Katedra klinické biochemie IPVZ, Praha Katedra klinické biochemie IPVZ, Praha a ÚKBLD 1. LF UK a VFN Praha

a ÚKBLD 1. LF UK a VFN Praha

(2)

CTV je rozdělena v organismu

do následujících prostorů:

CTV je rozdělena v organismu

do následujících prostorů:

Intracelulární tekutina (ICT)Intracelulární tekutina (ICT)

tvo tvo

řř

í 40 % CTH í 40 % CTH

Extracelulární tekutina (ECT)Extracelulární tekutina (ECT)

tvo tvo

řř

í 20 % CTH a d í 20 % CTH a d

ěě

lí se na: lí se na:

intersticiální tekutinu (IST),intersticiální tekutinu (IST),

tvo tvo

řř

í 10 í 10--15 % CTH, 15 % CTH,

Intracelulární tekutina (ICT)Intracelulární tekutina (ICT)

tvo tvo

řř

í 40 % CTH í 40 % CTH

Extracelulární tekutina (ECT)Extracelulární tekutina (ECT)

tvo tvo

řř

í 20 % CTH a d í 20 % CTH a d

ěě

lí se na: lí se na:

intersticiální tekutinu (IST),intersticiální tekutinu (IST),

tvo tvo

řř

í 10 í 10--15 % CTH, 15 % CTH,

intravazální tekutinu (IVT)intravazální tekutinu (IVT), plazma obsahuje vodu

, plazma obsahuje vodu p

ř

edstavující 3,5

p

ř

edstavující 3,5--5 % CTH. 5 % CTH.

Transcelulární tekutinaTranscelulární tekutina

– – cerebrospinální mok, kloubní tekutina cerebrospinální mok, kloubní tekutina a tekutina v trávicím ústrojí; celkové množství zpravidla

a tekutina v trávicím ústrojí; celkové množství zpravidla nep

ř

esahuje 500 ml, ale po jídle stoupá na 2

nep

ř

esahuje 500 ml, ale po jídle stoupá na 2--3 litry. 3 litry.

Tekutiny ve tTekutiny ve třřetím prostoruetím prostoru

– – vyskytují se jen za patologických vyskytují se jen za patologických situací

situací – – patologické hromad patologické hromad

ěě

ní tekutin p ní tekutin p

řř

i ileu a peritonitid i ileu a peritonitid

ěě

, , traumatický edém a ascitická tekutina.

traumatický edém a ascitická tekutina.

intravazální tekutinu (IVT)intravazální tekutinu (IVT), plazma obsahuje vodu

, plazma obsahuje vodu p

ř

edstavující 3,5

p

ř

edstavující 3,5--5 % CTH. 5 % CTH.

Transcelulární tekutinaTranscelulární tekutina

– – cerebrospinální mok, kloubní tekutina cerebrospinální mok, kloubní tekutina a tekutina v trávicím ústrojí; celkové množství zpravidla

a tekutina v trávicím ústrojí; celkové množství zpravidla nep

ř

esahuje 500 ml, ale po jídle stoupá na 2

nep

ř

esahuje 500 ml, ale po jídle stoupá na 2--3 litry. 3 litry.

Tekutiny ve tTekutiny ve třřetím prostoruetím prostoru

– – vyskytují se jen za patologických vyskytují se jen za patologických situací

situací – – patologické hromad patologické hromad

ěě

ní tekutin p ní tekutin p

řř

i ileu a peritonitid i ileu a peritonitid

ěě

, , traumatický edém a ascitická tekutina.

traumatický edém a ascitická tekutina.

(3)

Koncentrace iontů v tělesných tekutinách

(podle Masopusta, 1998)

Koncentrace iontů v tělesných tekutinách

(podle Masopusta, 1998)

Ionty

Ionty plazma a)plazma a) mmol/l mmol/l

Intersticiální Intersticiální

tekutina tekutina

mmol/l mmol/l

Intracelulární Intracelulární

tekutina tekutina mmol/l mmol/l Na

Na⁺⁺ 141141 143143 1010

K

K⁺⁺ 44 44 155155

Ca

Ca 2,52,5 1,31,3 <0,001 c)<0,001 c) Ca

Ca 2,52,5 1,31,3 <0,001 c)<0,001 c) Mg

Mg 11 0,70,7 1515

Cl

Cl^-- 103103 115115 88

HCO

HCO₃₃^-- 2525 2828 1010

H

H₂₂POPO₄₄ 11 11 65 b)65 b) SO

SO₄₄^22-- 0,50,5 0,50,5 1010

org. kyseliny

org. kyseliny 44 55 22

proteináty

proteináty 1717 11 4747

pH

pH 7,47,4 7,47,4 7,47,4

Vysvětlivky:

Vysvětlivky: a) v plazmě je 94 % vody a 6 % bílkovin

b) v buňkách jsou fosfáty především organické (hexosofosfáty, kreatinfosfát, nukleotidy) c) v intracelulární tekutině jde o Ca²⁺

a) v plazmě je 94 % vody a 6 % bílkovin

b) v buňkách jsou fosfáty především organické (hexosofosfáty, kreatinfosfát, nukleotidy) c) v intracelulární tekutině jde o Ca²⁺

(4)

Vodní bilance u zdravého,

dospělého člověka

P

Přříjem v mlíjem v ml Výdej v mlVýdej v ml p

přříjem tekutiníjem tekutin metabolická voda metabolická voda

2100 2100 200 200

nem

neměřěřitelný itelný –– kkůůžžee nem

neměřěřitelný itelný –– plíceplíce pot pot

350 350 350 350 100 100 pot

pot stolice stolice mo močč

100 100 100 100 1400 1400

celkem

celkem 23002300 celkemcelkem 23002300

L. Sobotka at al.: Water and electrolytes. Basics in Clinical Nutrition (ed. L. Sobotka), Galén 2004, s. 87.

(5)

Koncentrace iontů a možné objemy ztrát

tělesných tekutin (upraveno podle Nejedlého, 1980)

Druh ztrát

Druh ztrát NaNa⁺⁺ mmol/l mmol/l

K K⁺⁺ mmol/l mmol/l

Cl Cl^-- mmol/l mmol/l

HCO HCO^--₃₃ mmol/l mmol/l

objem objem

ml/d ml/d žžaludealudečční šní šťťávaáva

siln

silněěkyselákyselá 2020 (10

(10--30)30) 1010 (5

(5--40)40) 120120 (80

(80--150)150) 00 10001000--90009000 žžaludealudečční šní šťťávaáva

málo kyselá

málo kyselá 8080 (70

(70--140)140) 1515 (5

(5--40)40) 9090 (40

(40--120)120) 55--2525 10001000--25002500 pankreatická š

pankreatická šťťávaáva 140140 (115

(115--180)180) 55 (3

(3--8)8) 7575 (55

(55--95)95) 8080 (60

(60--110)110) 500500--10001000 žluč

žluč 148148

(130

(130--160)160) 55 (3

(3--12)12) 100100 (50

(50--120)120) 3535 (30

(30--40)40) 300300--10001000 tenké st

tenké střřevo, evo, drená

drenážž 110110 (80

(80--150)150) 55 (2

(2--8)8) 105105 (60

(60--125)125) 3030 (20

(20--40)40) 10001000--30003000 distální tenké,

distální tenké, st

střřevo, cékumevo, cékum 8080 (40

(40--135)135) 88 (5

(5--30)30) 4545 (20

(20--90)90) 3030 (20

(20--40)40) 10001000--30003000 pr

průůjmová stolicejmová stolice 120120 (20

(20--160)160) 2525 (10

(10--40)40) 9090 (30

(30--120)120) 4545 (30

(30--50)50) 500500--1700017000 pot

pot 5050 77 4040 ?? 300300--20002000

transsudát: edém

transsudát: edém 140140 55 115115 ?? rrůůznzněě

(6)

Hodnoty osmolality v

Hodnoty osmolality v séru a moči séru a moči mmol/kg H

mmol/kg H

₂₂

O O Hodnoty osmolality v

Hodnoty osmolality v séru a moči séru a moči mmol/kg H

mmol/kg H

₂₂

O O

Materiál

Materiál FyziologickéFyziologické KrajníKrajní sérum

sérum mo močč

275 275--295295 400

400--10001000

200 200--500500 50

50--14001400 mo

močč 400400--10001000 5050--14001400

osmotická nálo

osmotická náložž momočč mmol/24 hodmmol/24 hod fyziologická

fyziologická 600600--1200 1200 katabolické stavy

katabolické stavy 20002000--30003000

(7)

Regulační mechanismy Regulační mechanismy

vodního a iontového vodního a iontového Regulační mechanismy Regulační mechanismy

vodního a iontového vodního a iontového vodního a iontového vodního a iontového

hospodářství hospodářství

vodního a iontového vodního a iontového

hospodářství

(8)

1. Antidiuretický hormon (ADH) 1. Antidiuretický hormon (ADH) 1. Antidiuretický hormon (ADH) 1. Antidiuretický hormon (ADH)

Regulační mechanismy vodního a iontového hospodářství I Regulační mechanismy vodního a iontového hospodářství I

Sekrece ADH reaguje na následující podn

ě

ty:

Sekrece ADH reaguje na následující podn

ě

ty:

A.

Zm Zm

ěě

ny osmolality vyvolávají reakce hypotalamického ny osmolality vyvolávají reakce hypotalamického osmoreceptoru,

osmoreceptoru,

Sekrece ADH reaguje na následující podn

ě

ty:

Sekrece ADH reaguje na následující podn

ě

ty:

A.

Zm Zm

ěě

ny osmolality vyvolávají reakce hypotalamického ny osmolality vyvolávají reakce hypotalamického osmoreceptoru,

osmoreceptoru, osmoreceptoru, osmoreceptoru,

••

p p

řř

i zvýšení osmolality se sekrece ADH zvyšuje, i zvýšení osmolality se sekrece ADH zvyšuje,

••

p p

řř

i poklesu osmolality tato sekrece klesá i poklesu osmolality tato sekrece klesá..

B.

Hypovolemii a hypotenzi nap Hypovolemii a hypotenzi nap

řř

. p . p

řř

i srde i srde

čč

ním selhání nebo ním selhání nebo cirhóze

č

i t

ě

hotenství.

cirhóze

č

i t

ě

hotenství.

Protihrá

č

em ADH jsou v

Protihrá

č

em ADH jsou v ledvinách prostaglandiny (PGE2, PGI2). ledvinách prostaglandiny (PGE2, PGI2).

osmoreceptoru, osmoreceptoru,

••

p p

řř

i zvýšení osmolality se sekrece ADH zvyšuje, i zvýšení osmolality se sekrece ADH zvyšuje,

••

p p

řř

i poklesu osmolality tato sekrece klesá i poklesu osmolality tato sekrece klesá..

B.

Hypovolemii a hypotenzi nap Hypovolemii a hypotenzi nap

řř

. p . p

řř

i srde i srde

čč

ním selhání nebo ním selhání nebo cirhóze

č

i t

ě

hotenství.

cirhóze

č

i t

ě

hotenství.

Protihrá

č

em ADH jsou v

Protihrá

č

em ADH jsou v ledvinách prostaglandiny (PGE2, PGI2). ledvinách prostaglandiny (PGE2, PGI2).

(9)

P ů sobení ADH

V těle je více subtypů receptorů ADH (AVP).

VV_1a_1a receptory receptory –– hladká svalovina cév, kardiomyocyty a další lokalizacehladká svalovina cév, kardiomyocyty a další lokalizace zvyšují IC Ca

zvyšují IC Ca⁺⁺⁺⁺, s výslednou vazokonstrikcí a vyšší kontraktilitou , s výslednou vazokonstrikcí a vyšší kontraktilitou myokardu

myokardu myokardu myokardu

Receptory VReceptory V_1b_1b (nebo V(nebo V₃₃) ) –– ppřřední hypofýza, uvolední hypofýza, uvolňňování ACTHování ACTH

Receptory VReceptory V₂₂ sbsběěrné kanálky ledvin prné kanálky ledvin přřes adenylátcyklázu zvyšujíes adenylátcyklázu zvyšují produkci cAMP. To vede k expresi akvaporinových kanálů na produkci cAMP. To vede k expresi akvaporinových kanálů na

povrchu epiteliálních buněk. Výsledkem je antidiuréza při zvýšené povrchu epiteliálních buněk. Výsledkem je antidiuréza při zvýšené reabsorpci vody.

reabsorpci vody.

(10)

2. Systém renin

2. Systém renin--angiotenzin angiotenzin--aldosteron aldosteron 2. Systém renin

2. Systém renin--angiotenzin angiotenzin--aldosteron aldosteron

Tento systém stejn

ě

jako v

ě

tšina dalších mechanism

ů

reaguje Tento systém stejn

ě

jako v

ě

tšina dalších mechanism

ů

reaguje p

ř

ednostn

ě

na zm

ě

ny objemu a ovliv

ň

uje p

ř

edevším sekreci Na p

ř

ednostn

ě

na zm

ě

ny objemu a ovliv

ň

uje p

ř

edevším sekreci Na

⁺⁺

..

Zvyšuje retenci Na

⁺⁺

a vody v a vody v distálním nefronu. distálním nefronu.

Tento systém stejn

ě

jako v

ě

tšina dalších mechanism

ů

reaguje Tento systém stejn

ě

jako v

ě

tšina dalších mechanism

ů

reaguje p

ř

ednostn

ě

na zm

ě

ny objemu a ovliv

ň

uje p

ř

edevším sekreci Na p

ř

ednostn

ě

na zm

ě

ny objemu a ovliv

ň

uje p

ř

edevším sekreci Na

⁺⁺

..

Zvyšuje retenci Na

⁺⁺

a vody v a vody v distálním nefronu. distálním nefronu.

Zvyšuje retenci Na

⁺⁺

a vody v a vody v distálním nefronu. distálním nefronu.

Objem je na

ř

azen natrémii. Jinak je p

ř

i hypernatrémii tendence Objem je na

ř

azen natrémii. Jinak je p

ř

i hypernatrémii tendence k

k poklesu aldosteronu a obrácen poklesu aldosteronu a obrácen

ěě

. . Také jeho p

ů

sobení antagonizují v

Také jeho p

ů

sobení antagonizují v ledvinách prostaglandiny. ledvinách prostaglandiny.

Zvyšuje retenci Na

⁺⁺

a vody v a vody v distálním nefronu. distálním nefronu.

Objem je na

ř

azen natrémii. Jinak je p

ř

i hypernatrémii tendence Objem je na

ř

azen natrémii. Jinak je p

ř

i hypernatrémii tendence k

k poklesu aldosteronu a obrácen poklesu aldosteronu a obrácen

ěě

. . Také jeho p

ů

sobení antagonizují v

Také jeho p

ů

sobení antagonizují v ledvinách prostaglandiny. ledvinách prostaglandiny.

(11)

3. Renální selhání s

3. Renální selhání s poklesem glomerulární poklesem glomerulární filtrace filtrace 3. Renální selhání s

3. Renální selhání s poklesem glomerulární poklesem glomerulární filtrace filtrace

Snižuje se množství mo

č

e v

Snižuje se množství mo

č

e v distálním tubulu, snadno vzniká distálním tubulu, snadno vzniká pozitivní vodní bilance a hyponatrémie.

pozitivní vodní bilance a hyponatrémie.

P

ř

i neoligurickém selhání s

P

ř

i neoligurickém selhání s relativn relativn

ěě

vyšší residuální filtrací je vyšší residuální filtrací je Snižuje se množství mo

č

e v

Snižuje se množství mo

č

e v distálním tubulu, snadno vzniká distálním tubulu, snadno vzniká pozitivní vodní bilance a hyponatrémie.

pozitivní vodní bilance a hyponatrémie.

P

ř

i neoligurickém selhání s

P

ř

i neoligurickém selhání s relativn relativn

ěě

vyšší residuální filtrací je vyšší residuální filtrací je P

ř

i neoligurickém selhání s

P

ř

i neoligurickém selhání s relativn relativn

ěě

vyšší residuální filtrací je vyšší residuální filtrací je

č

ast

ě

jší hypernatrémie (smíšená diuréza).

č

ast

ě

jší hypernatrémie (smíšená diuréza).

P

ř

i neoligurickém selhání s

P

ř

i neoligurickém selhání s relativn relativn

ěě

vyšší residuální filtrací je vyšší residuální filtrací je

č

ast

ě

jší hypernatrémie (smíšená diuréza).

č

ast

ě

jší hypernatrémie (smíšená diuréza).

(12)

4. Tubulointersticiální nefritidy 4. Tubulointersticiální nefritidy 4. Tubulointersticiální nefritidy 4. Tubulointersticiální nefritidy

Narušení koncentra

č

ních a dilu

č

ních mechanism

ů

ledvin Narušení koncentra

č

ních a dilu

č

ních mechanism

ů

ledvin vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené

vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené

Narušení koncentra

č

ních a dilu

č

ních mechanism

ů

ledvin Narušení koncentra

č

ních a dilu

č

ních mechanism

ů

ledvin vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené

vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené s

s hypernatrémií, n hypernatrémií, n

ěě

kdy až k kdy až k jasnému sekundárnímu jasnému sekundárnímu nefrogennímu diabetu insipidu.

nefrogennímu diabetu insipidu.

vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené vede ke smíšené osmotické a vodní diuréze spojené s

s hypernatrémií, n hypernatrémií, n

ěě

kdy až k kdy až k jasnému sekundárnímu jasnému sekundárnímu nefrogennímu diabetu insipidu.

nefrogennímu diabetu insipidu.

(13)

5. Diuretika 5. Diuretika 5. Diuretika 5. Diuretika

A.

Kli Kli

čč

ková snižují resorpci iont ková snižují resorpci iont

ůů

v v ascendentní Henleho kli ascendentní Henleho kli

čč

ce ce a v

a v distálním tubulu. Tak ruší udržování hypertonicity distálním tubulu. Tak ruší udržování hypertonicity intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na

intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na

⁺⁺

..

A.

Kli Kli

čč

ková snižují resorpci iont ková snižují resorpci iont

ůů

v v ascendentní Henleho kli ascendentní Henleho kli

čč

ce ce a v

a v distálním tubulu. Tak ruší udržování hypertonicity distálním tubulu. Tak ruší udržování hypertonicity intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na

intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na

⁺⁺

..

intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na

⁺⁺

..

B.

Thiazidová diuretika narušují dilu Thiazidová diuretika narušují dilu

čč

ní schopnost v ní schopnost v kortikálním kortikálním sb

ě

rném kanálku a vedou k

sb

ě

rném kanálku a vedou k v v

ěě

tší ztrát tší ztrát

ěě

Na Na

⁺⁺

než vody než vody s

s výslednou hyponatrémií. výslednou hyponatrémií.

intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na intersticia. Ztráta vody je relativn

ě

v

ě

tší než Na

⁺⁺

..

B.

Thiazidová diuretika narušují dilu Thiazidová diuretika narušují dilu

čč

ní schopnost v ní schopnost v kortikálním kortikálním sb

ě

rném kanálku a vedou k

sb

ě

rném kanálku a vedou k v v

ěě

tší ztrát tší ztrát

ěě

Na Na

⁺⁺

než vody než vody s

s výslednou hyponatrémií. výslednou hyponatrémií.

(14)

6. Deplece kalia 6. Deplece kalia 6. Deplece kalia 6. Deplece kalia

Regulační mechanismy vodního a iontového hospodářství II Regulační mechanismy vodního a iontového hospodářství II

Ztráty K+ vedou k

Ztráty K+ vedou k jeho p jeho p

řř

esunu z esunu z ICT, kam místo n ICT, kam místo n

ěě

j j vstupuje Na+ a v

vstupuje Na+ a v menší mí menší mí

řř

e H+. Výsledný pokles e H+. Výsledný pokles Ztráty K+ vedou k

Ztráty K+ vedou k jeho p jeho p

řř

esunu z esunu z ICT, kam místo n ICT, kam místo n

ěě

j j vstupuje Na+ a v

vstupuje Na+ a v menší mí menší mí

řř

e H+. Výsledný pokles e H+. Výsledný pokles vstupuje Na+ a v

vstupuje Na+ a v menší mí menší mí

řř

e H+. Výsledný pokles e H+. Výsledný pokles

osmolality plazmy tlumí sekreci ADH a hyponatrémie se osmolality plazmy tlumí sekreci ADH a hyponatrémie se upraví.

upraví.

Nelze

Nelze--li ale snížit sekreci ADH (deplece volumu li ale snížit sekreci ADH (deplece volumu i K

i K

⁺⁺

po diuretikách), hyponatrémie p po diuretikách), hyponatrémie p

řř

etrvává. etrvává.

vstupuje Na+ a v

vstupuje Na+ a v menší mí menší mí

řř

e H+. Výsledný pokles e H+. Výsledný pokles

osmolality plazmy tlumí sekreci ADH a hyponatrémie se osmolality plazmy tlumí sekreci ADH a hyponatrémie se upraví.

upraví.

Nelze

Nelze--li ale snížit sekreci ADH (deplece volumu li ale snížit sekreci ADH (deplece volumu i K

i K

⁺⁺

po diuretikách), hyponatrémie p po diuretikách), hyponatrémie p

řř

etrvává. etrvává.

(15)

7. Natriuretické peptidy 7. Natriuretické peptidy 7. Natriuretické peptidy 7. Natriuretické peptidy

A.

Mozkový natriuretický peptid (BNP) byl izolován z Mozkový natriuretický peptid (BNP) byl izolován z hypotalamu hypotalamu a ze srde

č

ních komor jako preproBNP a proBNP. Impulzem a ze srde

č

ních komor jako preproBNP a proBNP. Impulzem sekrece BNP je zvýšené nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních komor.

sekrece BNP je zvýšené nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních komor.

B.

Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z bun bun

ěě

k k

A.

Mozkový natriuretický peptid (BNP) byl izolován z Mozkový natriuretický peptid (BNP) byl izolován z hypotalamu hypotalamu a ze srde

č

ních komor jako preproBNP a proBNP. Impulzem a ze srde

č

ních komor jako preproBNP a proBNP. Impulzem sekrece BNP je zvýšené nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních komor.

sekrece BNP je zvýšené nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních komor.

B.

Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z bun bun

ěě

k k

B.

Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z bun bun

ěě

k k

srde

č

ních síní jako preproANP a pro ANP. Impulzem sekrece srde

č

ních síní jako preproANP a pro ANP. Impulzem sekrece vlastního ANP je nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních síní.

vlastního ANP je nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních síní.

ANP má kratší polo

č

as než BNP, vede k

ANP má kratší polo

č

as než BNP, vede k v v

ěě

tší, ale kratší tší, ale kratší

diuréze než BNP. P

ř

edpokládaný synergismus ANP a BNP je diuréze než BNP. P

ř

edpokládaný synergismus ANP a BNP je v

v tom, že BNP zvýší dodávku vody a soli do medulárního tom, že BNP zvýší dodávku vody a soli do medulárního sb

ě

rného kanálku, kde ANP inhibuje reabsorpci Na

sb

ě

rného kanálku, kde ANP inhibuje reabsorpci Na

⁺⁺

..

B.

Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z Atriální natriuretický peptid (ANP) byl izolován z bun bun

ěě

k k

srde

č

ních síní jako preproANP a pro ANP. Impulzem sekrece srde

č

ních síní jako preproANP a pro ANP. Impulzem sekrece vlastního ANP je nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních síní.

vlastního ANP je nap

ě

tí st

ě

ny srde

č

ních síní.

ANP má kratší polo

č

as než BNP, vede k

ANP má kratší polo

č

as než BNP, vede k v v

ěě

tší, ale kratší tší, ale kratší

diuréze než BNP. P

ř

edpokládaný synergismus ANP a BNP je diuréze než BNP. P

ř

edpokládaný synergismus ANP a BNP je v

v tom, že BNP zvýší dodávku vody a soli do medulárního tom, že BNP zvýší dodávku vody a soli do medulárního sb

ě

rného kanálku, kde ANP inhibuje reabsorpci Na

sb

ě

rného kanálku, kde ANP inhibuje reabsorpci Na

⁺⁺

..

(16)

8. Digitalis

8. Digitalis--like hormon like hormon 8. Digitalis

8. Digitalis--like hormon like hormon

Je produkován v

Je produkován v k k ůř ůř e nadledvin, podporuje e nadledvin, podporuje natriurézu blokádou Na

natriurézu blokádou Na

⁺⁺

, K , K

⁺⁺

--ATPázy. ATPázy.

Je produkován v

Je produkován v k k ůř ůř e nadledvin, podporuje e nadledvin, podporuje natriurézu blokádou Na

natriurézu blokádou Na

⁺⁺

, K , K

⁺⁺

--ATPázy. ATPázy.

9. Urodilatin 9. Urodilatin 9. Urodilatin 9. Urodilatin

Natriuretický peptid produkovaný Natriuretický peptid produkovaný

v

v distálním tubulu. distálním tubulu.

Natriuretický peptid produkovaný Natriuretický peptid produkovaný

v

v distálním tubulu. distálním tubulu.

(17)

Předpoklady hodnocení a úpravy vodního Předpoklady hodnocení a úpravy vodního a iontového metabolismu a iontového metabolismu Předpoklady hodnocení a úpravy vodního Předpoklady hodnocení a úpravy vodního a iontového metabolismu a iontového metabolismu

1.

1. Porovnání aktuální tPorovnání aktuální těělesné hmotnosti nemocného slesné hmotnosti nemocného s bběěžnou žnou tělesnou hmotností (BTH),

tělesnou hmotností (BTH), zpravidla možný pouze odhad.zpravidla možný pouze odhad.

2.

2. Posouzení akutní vzniklé zmPosouzení akutní vzniklé změěnyny

klinicky zklinicky zřřejmá dehydratace:ejmá dehydratace: uvažuje se deficit tekutin uvažuje se deficit tekutin 1.

1. Porovnání aktuální tPorovnání aktuální těělesné hmotnosti nemocného slesné hmotnosti nemocného s bběěžnou žnou tělesnou hmotností (BTH),

tělesnou hmotností (BTH), zpravidla možný pouze odhad.zpravidla možný pouze odhad.

2.

2. Posouzení akutní vzniklé zmPosouzení akutní vzniklé změěnyny

klinicky zklinicky zřřejmá dehydratace:ejmá dehydratace: uvažuje se deficit tekutin uvažuje se deficit tekutin klinicky zklinicky zřřejmá dehydratace:ejmá dehydratace: uvažuje se deficit tekutin uvažuje se deficit tekutin

2,5

2,5--5 % BTH (p5 % BTH (přř. 70 kg nemocný, 5 % = 3,5 l). 70 kg nemocný, 5 % = 3,5 l)

klinicky zklinicky zřřejmá hyperhydratace:ejmá hyperhydratace: uvažuje se nadbytek tekutin uvažuje se nadbytek tekutin 2,5

2,5--7,5 % BTH.7,5 % BTH.

3.

3. Terapeutické dávky vody a solí jsou tvoTerapeutické dávky vody a solí jsou tvořřeny složkou korekeny složkou korekčční ní a substituční

a substituční

korekkorekčční dávkaní dávka kk úpravúpravěě stávajícího deficitu v stávajícího deficitu v organismuorganismu substitusubstitučční dávkaní dávka kk úhradúhraděě m měřěřitelných i nemitelných i neměřěřitelných ztrátitelných ztrát celková dávka je soucelková dávka je souččtem obou ptem obou přředchozích.edchozích.

klinicky zklinicky zřřejmá dehydratace:ejmá dehydratace: uvažuje se deficit tekutin uvažuje se deficit tekutin 2,5

2,5--5 % BTH (p5 % BTH (přř. 70 kg nemocný, 5 % = 3,5 l). 70 kg nemocný, 5 % = 3,5 l)

klinicky zklinicky zřřejmá hyperhydratace:ejmá hyperhydratace: uvažuje se nadbytek tekutin uvažuje se nadbytek tekutin 2,5

2,5--7,5 % BTH.7,5 % BTH.

3.

3. Terapeutické dávky vody a solí jsou tvoTerapeutické dávky vody a solí jsou tvořřeny složkou korekeny složkou korekčční ní a substituční

a substituční

korekkorekčční dávkaní dávka kk úpravúpravěě stávajícího deficitu v stávajícího deficitu v organismuorganismu substitusubstitučční dávkaní dávka kk úhradúhraděě m měřěřitelných i nemitelných i neměřěřitelných ztrátitelných ztrát celková dávka je soucelková dávka je souččtem obou ptem obou přředchozích.edchozích.

(18)

Efektivní osmolalita

Ve všech základní prostorech tělesných tekutin, tj. v

Ve všech základní prostorech tělesných tekutin, tj. v IVT, IST a ICT jsou IVT, IST a ICT jsou rozpuštěny částice, jejich souhrn tvoří výslednou osmolalitu roztoku. Ta je rozpuštěny částice, jejich souhrn tvoří výslednou osmolalitu roztoku. Ta je ve všech prostorech stejná.

ve všech prostorech stejná.

V

V IVT se na osmolalitIVT se na osmolalitěě podílí natrémie a odpovídající anionty, urea, podílí natrémie a odpovídající anionty, urea, glukóza a plazmatické bílkoviny.

glukóza a plazmatické bílkoviny. Pohyb vody a urey mezi všemi prostory Pohyb vody a urey mezi všemi prostory Ve všech základní prostorech tělesných tekutin, tj. v

Ve všech základní prostorech tělesných tekutin, tj. v IVT, IST a ICT jsou IVT, IST a ICT jsou rozpuštěny částice, jejich souhrn tvoří výslednou osmolalitu roztoku. Ta je rozpuštěny částice, jejich souhrn tvoří výslednou osmolalitu roztoku. Ta je ve všech prostorech stejná.

ve všech prostorech stejná.

V

V IVT se na osmolalitIVT se na osmolalitěě podílí natrémie a odpovídající anionty, urea, podílí natrémie a odpovídající anionty, urea, glukóza a plazmatické bílkoviny.

glukóza a plazmatické bílkoviny. Pohyb vody a urey mezi všemi prostory Pohyb vody a urey mezi všemi prostory glukóza a plazmatické bílkoviny.

glukóza a plazmatické bílkoviny. Pohyb vody a urey mezi všemi prostory Pohyb vody a urey mezi všemi prostory je volný, pohyb ostatních solutů je limitován.

je volný, pohyb ostatních solutů je limitován. To je rozhodující pro To je rozhodující pro rozložení tekutin a jejich pohyb mezi jednotlivými prostory.

rozložení tekutin a jejich pohyb mezi jednotlivými prostory.

Efektivní osmotický tlak

Efektivní osmotický tlak vykonávají jen látky distribuované pouze vykonávají jen látky distribuované pouze v

v nněěkterém zkterém z prostorprostorůů. Jejich akumulace vede k. Jejich akumulace vede k hypertonicithypertonicitěě a ke a ke

zvýšení efektivního osmotického tlaku v daném prostoru proti prostoru či zvýšení efektivního osmotického tlaku v daném prostoru proti prostoru či prostorům zbývajícím. Vzniklý osmotický gradient vede k

prostorům zbývajícím. Vzniklý osmotický gradient vede k ppřřesunu vody do esunu vody do hypertonického prostoru.

hypertonického prostoru. Snížení efektivního osmotického tlakuSnížení efektivního osmotického tlaku vv ururččitém itém prostoru vede naopak k

prostoru vede naopak k ppřřesunu vody do prostoresunu vody do prostorůů dalších. dalších.

Urea efektivní osmotický tlak nevykonává.

glukóza a plazmatické bílkoviny.

glukóza a plazmatické bílkoviny. Pohyb vody a urey mezi všemi prostory Pohyb vody a urey mezi všemi prostory je volný, pohyb ostatních solutů je limitován.

je volný, pohyb ostatních solutů je limitován. To je rozhodující pro To je rozhodující pro rozložení tekutin a jejich pohyb mezi jednotlivými prostory.

rozložení tekutin a jejich pohyb mezi jednotlivými prostory.

Efektivní osmotický tlak

Efektivní osmotický tlak vykonávají jen látky distribuované pouze vykonávají jen látky distribuované pouze v

v nněěkterém zkterém z prostorprostorůů. Jejich akumulace vede k. Jejich akumulace vede k hypertonicithypertonicitěě a ke a ke

zvýšení efektivního osmotického tlaku v daném prostoru proti prostoru či zvýšení efektivního osmotického tlaku v daném prostoru proti prostoru či prostorům zbývajícím. Vzniklý osmotický gradient vede k

prostorům zbývajícím. Vzniklý osmotický gradient vede k ppřřesunu vody do esunu vody do hypertonického prostoru.

hypertonického prostoru. Snížení efektivního osmotického tlakuSnížení efektivního osmotického tlaku vv ururččitém itém prostoru vede naopak k

prostoru vede naopak k ppřřesunu vody do prostoresunu vody do prostorůů dalších. dalších.

Urea efektivní osmotický tlak nevykonává.

(19)

VODA

IVT IST ICT

UREA GLUKOSA

SODNÝ KATION BÍLKOVINY

(20)

Pokles efektivní osmolality ECT, Pokles efektivní osmolality ECT,

hyponatrémie hyponatrémie Pokles efektivní osmolality ECT,

Pokles efektivní osmolality ECT,

hyponatrémie hyponatrémie

K

K hyponatrémii vedou stavy, kdy se m hyponatrémii vedou stavy, kdy se m

ěě

ní pom ní pom

ěě

r mezi zásobou r mezi zásobou Na

Na

⁺⁺

a jeho distribu a jeho distribu

čč

ním prostorem (tj. mezi množstvím Na ním prostorem (tj. mezi množstvím Na

⁺⁺

K

K hyponatrémii vedou stavy, kdy se m hyponatrémii vedou stavy, kdy se m

ěě

ní pom ní pom

ěě

r mezi zásobou r mezi zásobou Na

Na

⁺⁺

a jeho distribu a jeho distribu

čč

ním prostorem (tj. mezi množstvím Na ním prostorem (tj. mezi množstvím Na

⁺⁺

v

v ECT a velikosti ECT) v ECT a velikosti ECT) v neprosp neprosp

ěě

ch Na ch Na

⁺⁺

..

Zásoba Na

⁺⁺

m m

ůů

že p že p

řř

itom být snížená, fyziologická i zvýšená, itom být snížená, fyziologická i zvýšená, pokud se objem vody zvýšil ješt

ě

více.

pokud se objem vody zvýšil ješt

ě

více.

v

v ECT a velikosti ECT) v ECT a velikosti ECT) v neprosp neprosp

ěě

ch Na ch Na

⁺⁺

..

Zásoba Na

⁺⁺

m m

ůů

že p že p

řř

itom být snížená, fyziologická i zvýšená, itom být snížená, fyziologická i zvýšená, pokud se objem vody zvýšil ješt

ě

více.

pokud se objem vody zvýšil ješt

ě

více.

(21)

Příčiny hyponatrémie Příčiny hyponatrémie Příčiny hyponatrémie Příčiny hyponatrémie

1.

1. Deplece NaDeplece Na⁺⁺:: ztráty ze zažívacího traktu (zvracení, prztráty ze zažívacího traktu (zvracení, průůjmy), ledvinami jmy), ledvinami (hypoaldosteronismus, thiazidová diuretika), pocení kryté pitím vody, (hypoaldosteronismus, thiazidová diuretika), pocení kryté pitím vody, ztráty popálenou plochou.

ztráty popálenou plochou.

2.

2. Edémy:Edémy: kardiální, cirhotické, nefrotické, pkardiální, cirhotické, nefrotické, přři hypoalbuminémii.i hypoalbuminémii.

1.

1. Deplece NaDeplece Na⁺⁺:: ztráty ze zažívacího traktu (zvracení, prztráty ze zažívacího traktu (zvracení, průůjmy), ledvinami jmy), ledvinami (hypoaldosteronismus, thiazidová diuretika), pocení kryté pitím vody, (hypoaldosteronismus, thiazidová diuretika), pocení kryté pitím vody, ztráty popálenou plochou.

ztráty popálenou plochou.

2.

3.

3. Endokrinní pEndokrinní přřííččiny:iny: syndrom nevhodné sekrece ADH (SIADH), syndrom nevhodné sekrece ADH (SIADH),

„cerebral salt wasting syndrom“ (CSWS), insuficience nadledvin.

4.

4. Hyponatremické stavy se zachovaným vyluHyponatremické stavy se zachovaným vyluččováním vody:ováním vody:

•• ppřři chronické malnutrici si chronické malnutrici s hypoproteinemickými stavy („posunutý hypoproteinemickými stavy („posunutý osmostat“)

osmostat“)

•• „intoxikace vodou„ p„intoxikace vodou„ přři primární polydypsiii primární polydypsii 2.

3.

3. Endokrinní pEndokrinní přřííččiny:iny: syndrom nevhodné sekrece ADH (SIADH), syndrom nevhodné sekrece ADH (SIADH),

„cerebral salt wasting syndrom“ (CSWS), insuficience nadledvin.

4.

4. Hyponatremické stavy se zachovaným vyluHyponatremické stavy se zachovaným vyluččováním vody:ováním vody:

•• ppřři chronické malnutrici si chronické malnutrici s hypoproteinemickými stavy („posunutý hypoproteinemickými stavy („posunutý osmostat“)

osmostat“)

•• „intoxikace vodou„ p„intoxikace vodou„ přři primární polydypsiii primární polydypsii

(22)

Příčiny hyponatrémie Příčiny hyponatrémie Příčiny hyponatrémie Příčiny hyponatrémie

5.

5. Hyponatrémie Hyponatrémie zz dalších rdalších růůzných pzných přřííččin:in:

-- ppřři hypotyreózei hypotyreóze

-- pooperapooperaččnněě; neosmotické podn; neosmotické podněěty (deplece volumu nauzea, ty (deplece volumu nauzea, bolest, stres), ztráty z GIT (zvracení, průjem), léky (viz dále) bolest, stres), ztráty z GIT (zvracení, průjem), léky (viz dále) 5.

5. Hyponatrémie Hyponatrémie zz dalších rdalších růůzných pzných přřííččin:in:

-- ppřři hypotyreózei hypotyreóze

-- pooperapooperaččnněě; neosmotické podn; neosmotické podněěty (deplece volumu nauzea, ty (deplece volumu nauzea, bolest, stres), ztráty z GIT (zvracení, průjem), léky (viz dále) bolest, stres), ztráty z GIT (zvracení, průjem), léky (viz dále)

6.

6. Nesteroidní protizánNesteroidní protizáněětlivé lékytlivé léky (NSAIDS). Mohou inhibovat syntézu(NSAIDS). Mohou inhibovat syntézu prostaglandinů a zesílit tubulární působení AVP. Uplatňují se vzácně prostaglandinů a zesílit tubulární působení AVP. Uplatňují se vzácně

izolovaně, častěji v kombinaci se zátěží (maratonci + křeče + edém plic) izolovaně, častěji v kombinaci se zátěží (maratonci + křeče + edém plic) nebo při léčbě AVP (noční enuréza či diabetes insipidus).

nebo při léčbě AVP (noční enuréza či diabetes insipidus).

7.

7. Antieleptika:Antieleptika: karbamazepin, oxkarbazepin, levetiracetam.karbamazepin, oxkarbazepin, levetiracetam.

8.

8. Další léky:Další léky: thiazidová diuretika, polyetylenglykol (pthiazidová diuretika, polyetylenglykol (přříprava kolonoskopie).íprava kolonoskopie).

9.

9. Drogy:Drogy: extázeextáze 6.

6. Nesteroidní protizánNesteroidní protizáněětlivé lékytlivé léky (NSAIDS). Mohou inhibovat syntézu(NSAIDS). Mohou inhibovat syntézu prostaglandinů a zesílit tubulární působení AVP. Uplatňují se vzácně prostaglandinů a zesílit tubulární působení AVP. Uplatňují se vzácně

izolovaně, častěji v kombinaci se zátěží (maratonci + křeče + edém plic) izolovaně, častěji v kombinaci se zátěží (maratonci + křeče + edém plic) nebo při léčbě AVP (noční enuréza či diabetes insipidus).

nebo při léčbě AVP (noční enuréza či diabetes insipidus).

7.

7. Antieleptika:Antieleptika: karbamazepin, oxkarbazepin, levetiracetam.karbamazepin, oxkarbazepin, levetiracetam.

8.

8. Další léky:Další léky: thiazidová diuretika, polyetylenglykol (pthiazidová diuretika, polyetylenglykol (přříprava kolonoskopie).íprava kolonoskopie).

9.

9. Drogy:Drogy: extázeextáze

(23)

VODA

IVT IST ICT

UREA GLUKOSA

SODNÝ KATION BÍLKOVINY

(24)

Příznaky poklesu efektivní osmolality Příznaky poklesu efektivní osmolality Příznaky poklesu efektivní osmolality Příznaky poklesu efektivní osmolality

Typické příznaky jsou neurologické při zvýšení nitrolebního tlaku a edému Typické příznaky jsou neurologické při zvýšení nitrolebního tlaku a edému mozku.

mozku.

Subjektivní:

Poruchy chování, jako dezorientace, letargie, apatie, ale i agitovanost, Poruchy chování, jako dezorientace, letargie, apatie, ale i agitovanost, Typické příznaky jsou neurologické při zvýšení nitrolebního tlaku a edému Typické příznaky jsou neurologické při zvýšení nitrolebního tlaku a edému mozku.

mozku.

Subjektivní:

Poruchy chování, jako dezorientace, letargie, apatie, ale i agitovanost, Poruchy chování, jako dezorientace, letargie, apatie, ale i agitovanost, bolesti hlavy, anorexie až nauzea.

bolesti hlavy, anorexie až nauzea.

Objektivní:

Senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbální parézy a Senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbální parézy a hlubší poruchy vědomí vedoucí s

hlubší poruchy vědomí vedoucí s progresí stavu do kómatu. Je nebezpeprogresí stavu do kómatu. Je nebezpeččí í herniace mozkového kmene. Je uváděno i Cheyne

herniace mozkového kmene. Je uváděno i Cheyne--Stokesovo dýchání a Stokesovo dýchání a hypotermie.

hypotermie.

Příznaky dříve u starých lidí a dětí.

Příznaky dříve u starých lidí a dětí. Riziková skupinaRiziková skupina –– alkoholici, nemocní alkoholici, nemocní s

s hepatopatií, vhepatopatií, v malnutrici a premenopauzální ženy (estrogeny zvyšují malnutrici a premenopauzální ženy (estrogeny zvyšují sekreci ADH).

sekreci ADH).

bolesti hlavy, anorexie až nauzea.

Objektivní:

Senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbální parézy a Senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbální parézy a hlubší poruchy vědomí vedoucí s

hlubší poruchy vědomí vedoucí s progresí stavu do kómatu. Je nebezpeprogresí stavu do kómatu. Je nebezpeččí í herniace mozkového kmene. Je uváděno i Cheyne

herniace mozkového kmene. Je uváděno i Cheyne--Stokesovo dýchání a Stokesovo dýchání a hypotermie.

hypotermie.

Příznaky dříve u starých lidí a dětí.

Příznaky dříve u starých lidí a dětí. Riziková skupinaRiziková skupina –– alkoholici, nemocní alkoholici, nemocní s

s hepatopatií, vhepatopatií, v malnutrici a premenopauzální ženy (estrogeny zvyšují malnutrici a premenopauzální ženy (estrogeny zvyšují sekreci ADH).

sekreci ADH).

(25)

Laboratorní hodnoty, p ř i nichž je porucha symptomatická:

p ř i akutním vzniku : p ř i akutním vzniku : S_Na

S_Na

⁺⁺

< 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg < 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg p ř i akutním vzniku :

p ř i akutním vzniku : S_Na

S_Na

⁺⁺

< 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg < 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg S_Na

S_Na

⁺⁺

< 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg < 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg S_Na

S_Na

⁺⁺

< 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg < 130 mmol/l a S_Osm < 271 mmol/kg

p ř i vícedenním vývoji : p ř i vícedenním vývoji : S_Na

S_Na

⁺⁺

< 120 mmol/l a S_Osm < 250 mmol/kg < 120 mmol/l a S_Osm < 250 mmol/kg p ř i vícedenním vývoji :

p ř i vícedenním vývoji : S_Na

S_Na

⁺⁺

< 120 mmol/l a S_Osm < 250 mmol/kg < 120 mmol/l a S_Osm < 250 mmol/kg

(26)

Mozková kompenzace hyponatrémie Mozková kompenzace hyponatrémie Mozková kompenzace hyponatrémie Mozková kompenzace hyponatrémie

1.

1. ZmZměěny vny v oblasti iontoblasti iontůů::

Do 24 hod. dojde ke snížení obsahu především K

Do 24 hod. dojde ke snížení obsahu především K⁺⁺, ale i Na, ale i Na⁺⁺ v

v mozkových bumozkových buňňkách, tím vkách, tím v nich klesne efektivní osmolalita nich klesne efektivní osmolalita a atraktivita pro vazbu vody (to ztěžují ADH i estrogeny, které a atraktivita pro vazbu vody (to ztěžují ADH i estrogeny, které a atraktivita pro vazbu vody (to ztěžují ADH i estrogeny, které a atraktivita pro vazbu vody (to ztěžují ADH i estrogeny, které sekreci ADH potencují).

sekreci ADH potencují).

2.

2. ZmZměěny vny v obsahu organických slouobsahu organických slouččenin:enin:

Do 48 hod. klesne v

Do 48 hod. klesne v mozkových bumozkových buňňkách i podíl osmoticky kách i podíl osmoticky aktivních organických sloučenin:

aktivních organických sloučenin:

•• polyolpolyolůů (myoinositol) (myoinositol)

•• neutrálních aminokyselin, jejich derivátneutrálních aminokyselin, jejich derivátůů a amin a aminůů (glutamová, (glutamová, asparágová, N

asparágová, N--acetylasparágová, glutamin, taurin)acetylasparágová, glutamin, taurin)

•• cholinových sloucholinových slouččenin (glycerolfosfocholin)enin (glycerolfosfocholin)

•• fosforylovaných molekul (fosfokreatin)fosforylovaných molekul (fosfokreatin)

(27)

Hyponatrémie: poznámky, č íselné údaje Hyponatrémie: poznámky, č íselné údaje

Definice:

Definice: S_NaS_Na⁺⁺ < 135 mmol/l< 135 mmol/l mírná až střední

mírná až střední 125125--134 mmol/l134 mmol/l těžká

těžká < 125 mmol/l< 125 mmol/l kritická

kritická < 120 mmol/l< 120 mmol/l Frekvence na JIP:

Frekvence na JIP:

kolem 30 % nemocných (Sedláček 2006), 24 % nemocných na JIP alespoň 1x, kolem 30 % nemocných (Sedláček 2006), 24 % nemocných na JIP alespoň 1x, na geriatrickém oddělení při příjmu 18 %, během hospitalizace dalších 24 % na geriatrickém oddělení při příjmu 18 %, během hospitalizace dalších 24 % (obojí Cawley 2007)

(obojí Cawley 2007) U nemocných

U nemocných ss chronickým srdechronickým srdeččním selhánímním selháním ppřředstavuje hyponatrémie rizikový edstavuje hyponatrémie rizikový faktor morbidity a mortality.

faktor morbidity a mortality.

Kombinace hyponatrémie + hypoxémie

Kombinace hyponatrémie + hypoxémie zhoršuje mozkovou kompenzaci.zhoršuje mozkovou kompenzaci.

Pooperačně

Pooperačně se u dosud zdravé ženy již po 3se u dosud zdravé ženy již po 3--4 h hypotonické tekutiny mohou 4 h hypotonické tekutiny mohou objevit příznaky hyponatremické encefalopatie.

objevit příznaky hyponatremické encefalopatie.

Komplikací hyponatremické encefalopatie je

Komplikací hyponatremické encefalopatie je neurogenní edém plic,neurogenní edém plic, popsaný popsaný v

v nemocnicích i u maratonských bnemocnicích i u maratonských běěžcžcůů po vypití nadm po vypití nadměěrného množství vody. rného množství vody.

(28)

Rizikové faktory CPM:

SouSouččasná deplece Kasná deplece K⁺⁺.. DDůůvod: Kvod: K⁺⁺ má významný podíl na intracelulární má významný podíl na intracelulární efektivní osmolalitě.

efektivní osmolalitě.

Deplece P:Deplece P: dostupnost fosfátdostupnost fosfátůů limituje funkce Na limituje funkce Na⁺⁺-- KK⁺⁺ ATPázy, ATPázy, významné při adaptaci na změny osmolality.

významné při adaptaci na změny osmolality.

Deplece Mg:Deplece Mg: MgMg⁺⁺⁺⁺ jsou potjsou potřřebné pro funkci Naebné pro funkci Na⁺⁺-- KK⁺⁺ ATPázové pumpy.ATPázové pumpy.

Časový faktor CPM:

CPM symptomyCPM symptomy za 1 za 1 –– 6 dn6 dnůů po rychlé korekci: parézy, k po rychlé korekci: parézy, křřeečče, ochrnutíe, ochrnutí

Kraft 2005 Kraft 2005

(29)

Terapie hyponatrémie Terapie hyponatrémie Terapie hyponatrémie Terapie hyponatrémie

JdeJde--li o akutní poruchu, tj. do 1 li o akutní poruchu, tj. do 1 –– 2 dn2 dnůů po za po začčátku, zvyšovat S_Naátku, zvyšovat S_Na⁺⁺ maximálně o 1

maximálně o 1--2 mmol/l/h2 mmol/l/h

TrváTrvá--li stav déle, je rychlost úpravy li stav déle, je rychlost úpravy S_NaS_Na⁺⁺ 0,5 mmol/l/h0,5 mmol/l/h

JdeJde--li o akutní poruchu, tj. do 1 li o akutní poruchu, tj. do 1 –– 2 dn2 dnůů po za po začčátku, zvyšovat S_Naátku, zvyšovat S_Na⁺⁺ maximálně o 1

maximálně o 1--2 mmol/l/h2 mmol/l/h

TrváTrvá--li stav déle, je rychlost úpravy li stav déle, je rychlost úpravy S_NaS_Na⁺⁺ 0,5 mmol/l/h0,5 mmol/l/h

Rychlost korekce Rychlost korekce S_NaS_Na⁺⁺ mmol/mmol/ččas:as:

a)

a) 6 6 –– 8 mmol/24 h (NE 10 a více)8 mmol/24 h (NE 10 a více)

b)

b) 12 12 –– 14 mmol/48 h (NE 18 a více)14 mmol/48 h (NE 18 a více)

c)

c) 14 14 –– 16 mmol/72 h (NE 20 a více)16 mmol/72 h (NE 20 a více)

Rychlost korekce Rychlost korekce S_NaS_Na⁺⁺ mmol/mmol/ččas:as:

a)

a) 6 6 –– 8 mmol/24 h (NE 10 a více)8 mmol/24 h (NE 10 a více)

b)

b) 12 12 –– 14 mmol/48 h (NE 18 a více)14 mmol/48 h (NE 18 a více)

c)

c) 14 14 –– 16 mmol/72 h (NE 20 a více)16 mmol/72 h (NE 20 a více)

Sterns 2009

Kromě dávky korekční vždy uvážit i dávku substituční.

(30)

Terapie hyponatrémie

Terapie hyponatrémie --

pokračovánípokračování

Terapie hyponatrémie

Terapie hyponatrémie --

pokračovánípokračování

S_NaS_Na⁺⁺ opatrnopatrněě zvyšovat u malnutrice, alkoholismu a pokro zvyšovat u malnutrice, alkoholismu a pokroččilé ilé hepatopatie

hepatopatie

100 ml 3% NaCl zvýší 100 ml 3% NaCl zvýší S_NaS_Na⁺⁺ o cca 1,5 o cca 1,5 –– 2 mmol/l2 mmol/l

S_NaS_Na⁺⁺ opatrnopatrněě zvyšovat u malnutrice, alkoholismu a pokro zvyšovat u malnutrice, alkoholismu a pokroččilé ilé hepatopatie

hepatopatie

100 ml 3% NaCl zvýší 100 ml 3% NaCl zvýší S_NaS_Na⁺⁺ o cca 1,5 o cca 1,5 –– 2 mmol/l2 mmol/l

zvýšení o 6 mmol/l/d nebo ménzvýšení o 6 mmol/l/d nebo méněě nemá smysl nemá smysl

kkřřeečče pe přři hyponatrémii:i hyponatrémii: zvýšit S_Nazvýšit S_Na⁺⁺ nárazovnárazověě rychlostí o 3 mmol/l/h, rychlostí o 3 mmol/l/h, celkem o 4

celkem o 4--6 mmol/l, potom zpomalit; k6 mmol/l, potom zpomalit; křřeečče mohou reagovat i na e mohou reagovat i na konvenční léky

konvenční léky

zvýšení o 6 mmol/l/d nebo ménzvýšení o 6 mmol/l/d nebo méněě nemá smysl nemá smysl

kkřřeečče pe přři hyponatrémii:i hyponatrémii: zvýšit S_Nazvýšit S_Na⁺⁺ nárazovnárazověě rychlostí o 3 mmol/l/h, rychlostí o 3 mmol/l/h, celkem o 4

celkem o 4--6 mmol/l, potom zpomalit; k6 mmol/l, potom zpomalit; křřeečče mohou reagovat i na e mohou reagovat i na konvenční léky

konvenční léky